Muchos cánceres agresivos están “enganchados” al aminoácido glutamina, que utilizan como una fuente principal de combustible para un crecimiento rápido. Cuando se corta la glutamina —por ejemplo, a través de terapias dirigidas—, algunas células tumorales resistentes activan una vía metabólica de respaldo que involucra a la enzima mitocondrial piruvato carboxilasa (PC) para seguir creciendo. Investigadores de la Universidad de Lausana han descubierto que esta vía de emergencia tiene una debilidad crítica: depende enteramente de la biotina (vitamina B7). Sin biotina, la piruvato carboxilasa se inactiva, bloqueando la capacidad de las células cancerosas de usar piruvato como un combustible alternativo y deteniendo efectivamente su proliferación. El efecto es particularmente fuerte en tumores con mutaciones en el gen FBXW7, una alteración común vinculada a la resistencia a la quimioterapia en muchos cánceres. En estas células, el sistema de respaldo ya está comprometido, lo que las hace aún más vulnerables cuando se restringe la biotina. [Lisci, M. et al. (2026). "Perfilado funcional de nutrientes-genéticos revela que la biotina y FBXW7 son esenciales para sortear la adicción a la glutamina." Molecular Cell. DOI: 10.1016/j.molcel.2026.02.002]